MEDICO CIRUJANO.



CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA.

LABORATORIO DE NEUROANATOMIA.



PRACTICA Nº 9: “HEMISFERIOS CEREBRALES I”.



JOSE NAVARRO ROMO.

30 de Noviembre del 2008.

REPORTE

a)

Núcleo lenticular.

Capsula interna.

Ventrículos laterales.

Cuerpo calloso.

Núcleo caudado.

b)
Ventriculos laterales

c)
¿Cuál es la diferencia entre la hidrocefalia interna e hidrocefalia externa?
Hidrocefalia externa: Se dilatan los espacios subaracnoideos frontales durante el primer año de vida, los ventrículos son de tamaño normal o tiene una dilatación mínima, puede distinguirse del hematoma subdural porque se observa “el signo de las venas corticales”

Hidrocefalia interna: Caracterizada por datos de hipertensión intracraneal; que incluyen irritabilidad, macrocefalia progresiva, frente prominente, suturas separadas, venas del cuero cabelludo dilatadas, signo de “los ojos del sol naciente” y el sistema ventricular agrandado. Los pacientes con esta lesión requieren atención del neurocirujano.

¿Cuál es la etiología y cuadro clínico del Síndrome de Korsakoff?

Síndrome de Korsakoff (Psicosis de Korsakoff): Es una consecuencia de la encefalopatia de Wernicke.

La causa más frecuente es el alcoholismo crónico; otra causa más rara es una grave desnutrición. Cuando la encefalopatía de Wernicke se acompaña del síndrome de Korsakoff, la combinación de ambos es llamada síndrome de Wernicke-Korsakoff. Patológicamente, hay una pérdida neuronal, gliosis y hemorragia en los cuerpos mamilares.

El síndrome de Korsakoff se presenta con síntomas graves de amnesia anterógrada y retrógrada así como variedad de problemas sensoriales y motores, confusión extrema, cambio en la personalidad y riesgo de muerte debido a problemas cardiacos, de hígado o gastrointestinales.

Los enfermos de Korsakoff sufren amnesia anterógrada para recuerdos explicitos. En las primeras etapas las lagunas pueden ser rellenadas y pasar incluso inadvertidas para quienes la padecen. A medida que avanza la enfermedad también se produce amnesia retrógrada, llegando en casos graves hasta los episodo de la niñez.

Estos sintomas son causados por daño en los cuerpos mamilares del hipotálamo y otras areas de la corteza cerebral debiso a un deficit de tiamina (Vitamina B1). En caso extremo, el daño se ha encontrado en los núcleos mediodorsales del tálamo.

d) la práctica fue interesante porque pudimos observar las caracteristicas externas de los hemisferios mediante el uso de los modelos anatomicos, asi como mediante el uso de resonancias magneticas vimos las caracteristicas internas como las señaladas en el primer inciso. Por lo que fue util para conocer la relacion que guardan las estructuras entre si y como mediante alguna patología en cierta region puede afectar alguna de estas estructuras.

MEDICO CIRUJANO.



CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA.




LABORATORIO DE NEUROANATOMIA.




PRACTICA Nº 9: “HEMISFERIOS CEREBRALES I”.




JOSE NAVARRO ROMO.




30 de Noviembre del 2008.

REPORTE

e)

¿Cuáles son las manifestaciones del Síndrome Vermiano o arqueocerebeloso?
La causa más frecuente es el meduloblastoma del vermis en los niños. El compromiso del lóbulo floculonodular produce signos y síntomas relacionados con el sistema vestibular. Dado que el vermis es único e influye sobre las estructuras de la línea media, la descoordinación muscular afecta a la cabeza y el tronco, y no a las extremidades. Se produce una tendencia a la caída hacia delante o hacia atrás, así como dificultad para mantener la cabeza quieta y en posición erecta. También puede haber dificultad para mantener el tronco erecto.

· Marcha atáxica
· Ataxia de musculatura de tronco
· Disartria
· Hipotonía
· Nistagmus

(Poca o nula repercusión sobre motilidad de extremidades)

¿Qué tipo de información conducen las fibras del PCM?
Propioceptiva y exteroceptiva

¿Qué metales pesados afectan la función del cerebelo?
Plomo, mercurio, cadmio y talio

¿Qué función tiene el neocerebelo?
Facilita un movimiento voluntario coordinado y suave y asegura que la fuerza, la dirección y la extensión del movimiento sean exactas.

¿Qué tipo de información requiere el cerebelo para su función?
Sensitiva, motora, sensitiva especial

¿Cuál es el mecanismo de acción antipirético de la aspirina y su relación con el hipotálamo?
La fiebre es una alteración en los mecanismos reguladores de calor del organismo, de manera que se eleva la temperatura corporales, considerando temperatura normal hasta 37ºC en la axila, hasta 37.7ºC en la boca y hasta 38ºC en el recto.
Habitualmente la presencia de una infección en el organismo induce a los leucocitos a segregar interleucina 1, una sustancia que eleva la cantidad de prostaglandina E en la sangre. Las prostaglandinas actúan sobre el hipotálamo, donde se encuentra el centro regulador de la temperatura o termostato endógeno.
Aspirina es capaz de disminuir la temperatura corporal cuando existe fiebre; sin embargo, cuando la temperatura corporal es normal, no produce la denominada hipotermia. El efecto antitérmico se realiza agracias a varios mecanismos liberadores de calor, fundamentalmente la vasodilatación cutánea y la sudoración.
La acción antitérmica de Aspirina, a este nivel cerebral, se debe, pues, al bloqueo de la síntesis de prostaglandinas que tiene un intenso efecto inductor de la fiebre.

¿Cuál es el cuadro clínico y etiología del Síndrome de Dejerine Roussy?
Síndrome Talámico (Dejerine-Roussy), contralateral a la lesión, caracterizado por: hemiparesia sin contractura y rápidamente regresiva; hemianestesia superficial persistente; hiperalgesia cutánea; trastornos de la sensibilidad profunda; hemiataxia ligera y astereognosia completa; dolor severo, persistente, paroxístico con frecuencia intolerable, del lado hemiparético, que no cedía con analgésicos comunes. Sin movimientos coreoatetoides del lado parético; los reflejos cutáneo-abdominales y las respuestas plantares son normales.

Una etiologia común de este síndrome es por un infarto cerebral isquémico en la región posterior del tálamo.

BIBLIOGRAFIA

Neuroanatomía clínica de Richard Snell
http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=39037&id_seccion=80&id_ejemplar=4025&id_revista=15
http://html.rincondelvago.com/aspirina_1.html

MEDICO CIRUJANO.



CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
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LABORATORIO DE NEUROANATOMIA.



PRACTICA Nº 7: “TALLO CEREBRAL II”.



JOSE NAVARRO ROMO.



20 de Octubre del 2008.

REPORTE

1.-

3.-
A) PARALISIS DE BELL: La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
B) SINDROME DE HORNER: Es una afección rara causada por una lesión a los nervios simpáticos de la cara e involucra una acumulación de síntomas incluyendo:
Hundimiento del globo ocular dentro de la cara
Pupilas pequeñas (encogidas)
Párpado caído (ptosis)
Falta de sudoración facial
Una causa probable es una lesión “del latigazo” la cual es causada por un choque de alcance en el cual el individuo se lastima el cuello (interrupción de las fibras del nervio simpático, que comienzan en el hipotálamo y corren por la médula espinal superior, cerca de la arteria carótida hasta la cara.) ya que este hace un movimiento repentino de adelante hacia atrás.
Las lesiones a las fibras nerviosas simpáticas pueden ser además del resultado de un accidente cerebrovascular en el tronco encefálico, una lesión a la arteria carótida, un tumor en el lóbulo superior del pulmón y cefaleas en racimos.
4.-
La práctica estuvo muy bien porque pudimos interrelacionar los componentes del tallo cerebral con algunas lesiones que pueden presentarse al lesionarse tales componentes o bien las lesiones provocadas por algunas afecciones de las arterias que irrigan al tallo cerebral.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.ub.es/oftalmo/clases/lec24/lec24.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bellspalsy.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000708.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Claude-Bernard-Horner
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001426.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Sturger_Weber
http://www.infodoctor.org/www/meshc04.htm?idos=8648

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CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA.





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PRACTICA Nº 6: “TALLO CEREBRAL I”.





JOSE NAVARRO ROMO.











20 de Octubre del 2008.
REPORTE

1.-

1)Tálamo A) Nervio X
2)Quiasma óptico B) Nervio XII
3)Cuerpos mamilares C) Pirámide
4)Pedúnculo cerebral D) Oliva
5)Puente E) Nervio XI
6)Nervio V F) Hipófisis
7)Nervio VIII G) Colículos superior e inferior
8)Nervio VII H) Nervio IV
9)Nervio VI I) PCS
10)Nervio IX J) PCM
K) PCI
L) Trígono del XII
M) Trígono del X


2.- ¿Cuáles son los núcleos y fascículos que forman parte del reflejo del vómito?
Núcleo motor dorsal del X Núcleo ambiguo
Núcleo fastigiado Núcleo del haz solitario
Núcleos vestibulares Núcleo sensitivo del V
Núcleo motor del V

FLD ascendente FLD descendente
Fascículo Vestibuloespinal Fascículo lemniscal medial
Fascículo lemniscal trigeminal

3.- Comentario

Esta práctica fue interesante porque pudimos identificar en los modelos anatómicos, de donde surgen de manera aparente los nervios craneales así como de la relación que guardan con los componentes del tallo cerebral.

Otro aspecto importante fue el hecho de cómo los orígenes reales de los nervios son diversos comparándolos con el origen aparente.



BIBLIOGRAFIA
Afifi, Neuroanatomía Funcional.
Imágenes de apuntes de Dr.Jaramillo.

MEDICO CIRUJANO.





CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA.





LABORATORIO DE NEUROFISIOLOGIA.





PRACTICA Nº 5: “MEDULA ESPINAL II”.




JOSE NAVARRO ROMO.










21 de septiembre del 2008.

1.-
Fascículo Espinocerebeloso dorsal y ventral Fascículo Resticuloespinal bulbar

Fascículo Corticoespinal Lat. Fascículo Resticuloespinal pontino

Fascículo Rubroespinal Fascículo Vestibuloespinal lat.

Sistema Anterolateral Fascículo Corticoespinal medial

Fascículo Cuneiforme Fascículo Gracilis

Fascículo Tectoespinal Fascículo Vestibuloespinal med.

2.-

3.- Fue una buena práctica porque integramos lo ya visto en la práctica 4, al observar las RMI pudimos a su vez localizar algunas de las estructuras observas en los modelos además de agregar nuevos términos médicos al diferenciar la densidad de la tomografía y la intensidad en las RMI

A) Enfermedad de Lou Gehrig: También se conoce como enfermedad de Neurona Motora o esclerosis lateral amiotrófica. Es una afección degenerativa que incluye de modo bilateral el asta anterior y el fascículo corticoespinal lateral. Por consiguiente, se manifiesta por una combinación de signos de NMS y NMI e incluye parálisis, atrofia muscular, fasciculación y fibrilación, reflejos miotáticos exagerados y el signo de Babinski. Es un padecimiento progresivo que afecta la médula espinal y los núcleos motores de nervios craneales en el tallo cerebral. Inexplicablemente casi nunca se lesionan las neuronas motoras que controlan los movimientos oculares ni las neuronas sacras que controlan las funciones de los esfínteres. La esperanza de vida es de 3 a 5 años de vida.

B) Fue llamada así debido a que la padeció el gran jugador de los “yanquies de New York” y fue por ende causa de su retiro del béisbol

C)
Reflejo de Oppenheimer: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos indice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia, de la rodilla al tobillo.

Reflejo de Gordon: Oprimir fuertemente los músculos de la pantorrilla.

Reflejo de Hoffman: Reflejo obtenido mediante la estimulación eléctrica de las fibras A procedentes de los usos neuromusculares primarios de un nervio y que consiste en la contracción de dicho músculo.

Reflejo de Moro (Reflejo del susto, o de abrazamiento): Se obtiene tras sostener al lactante supino a 45º y dejar que la cabeza caiga suavemente pero de modo repentino. Se observa de respuesta una abducción, circunducción y extensión rápidas de los brazos, con extensión de los dedos de las manosexcepto el pulgar y el dedo índice, que se flexiona para formar una “C”, las piernas se flexionan o extienden ligeramente y se abducen las caderas en menor grado que los brazos

D)
Reflejo de Babinski: El neonato estira y gira los pies hacia adentro cuando se le roza el empeine exterior. Se encuentra mediado por el arco reflejo monosinaptico espinal y es el equivalente eléctrico de los reflejos clínico-musculares.

Este reflejo lo mantiene el bebé hasta los doce meses, pero desaparece a medida que avanza en edad y que el sistema nervioso alcanza mayor desarrollo. Se le considera anormal después del primer año de edad.

Reflejo de Moro: Es un tipo de respuesta involuntaria que esta presente al nacer y normalmente desaparece después de 4 ó 6 meses.

E)
La principal diferencia es donde se presenta la lesión, ya que en la lesión de NMS se encuentra lesionado el fascículo Corticoespinal la cual causa clonus, signo de Babinski, hiperreflexia, espasticidad, mientras que la lesión de NMI se encuentra esta en las células del asta ventral de la médula espinal, mostrando signos opuestos como son hiporreflexía, fasciculaciones y atrofia muscular.

MEDICO CIRUJANO.





CENTRO DE CIENCIAS BASICAS.
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA.





LABORATORIO DE NEUROFISIOLOGIA.





PRACTICA Nº 4: “MEDULA ESPINAL I”.




JOSE NAVARRO ROMO.










21 de septiembre del 2008.

COMENTARIOS DEL VIDEO

· La medula espinal esta rodeada por el espacio subaracnoideo.
· La médula esta a lo largo de toda la columna vertebral durante la gestación
· Al momento de nacer la medula ya termina antes que la columna vertebral
· Cuando llega la adolescencia tardía la medula llega hasta los segmentos vertebrales L-1 y L-2
· Los nervios al nivel cervical salen por encima de la vértebra correspondiente.
· Los nervios al nivel de las vértebras lumbar salen por abajo del cuerpo vertebral de la correspondiente.
· Los nervios tienen una raíz ventral y una raíz dorsal.
· El primer segmento cervical tiene solamente una raiz ventral.
· La medula espinal termina como cauda equina al nivel del filum terminale
· La medula presenta dos engrosamientos por donde salen los nervios para los plexos braquiales y lumbosacro.


COMENTARIO DE LA PRÁCTICA

La práctica fue útil para poder observar mediante el video de medula como esta configurada la medula espinal tanto interna como externamente así como la relación de esta con las meninges y como es amortiguada por el LCR.
También mediante los modelos pudimos observar la organización de la medula y como de esta salen los nervios para formar los plexos que inervan a las extremidades y el cuerpo en general.





TRANSPLANTE DE MEDULA ESPINAL

Diferentes equipos de investigación han intentado desde los años ochenta (aunque de forma más pronunciada durante mediados de la década de 1990) encontrar el medio de regenerar los circuitos neuronales dañados mediante el transplante de células de diversos tipos: células fetales, células madre indiferenciadas (primordiales), células de Schwann, fibroblastos modificados, o células de glía envolventes del bulbo olfatorio.El problema tiene como cuestión de fondo el hecho de la incapacidad de las neuronas del Sistema Nerviosos Central (SNC), formado por cerebro, cerebelo y médula espinal (el órgano que aquí nos ocupa) para regenerar sus axones tras una lesión, a diferencia de las neuronas del Sistema Nervioso Periférico (SNP), que sí son capaces. La razón podría estar en que las células gliales del primero, unas células auxiliares del sistema neuronal, obstaculizan de alguna manera su regeneración. Entre los problemas conocidos está la formación de una cicatriz glial por parte de astrocitos y células de microglía, que impide físicamente la elongación del axón. Otro de los impedimentos es de naturaleza bioquímica, ya que determinadas moléculas presentes en el entorno celular del SNC, así como determinadas proteínas sintetizadas por los oligodendrocitos, inhiben el crecimiento neuronal.De entre las células gliales del SNC, oligodendrocitos, astrocitos y células de microglía, las primeras son responsables de la creación de la vaina de mielínica que recubre los axones neuronales. En el SNP, sin embargo, esta función está desempeñada por las células de Schwann, considerado como un tipo de glía periférica.Como resultado de diversos ensayos se sabe que las células de Schwann facilitan de alguna manera el crecimiento y regeneración de los axones neuronales al aislarlos de algún modo del entorno bioquímico inhibitorio del SNC o generar susancias activadoras.Otras pruebas realizadas en rata demuestran que en una estructura perteneciente al SNC, el bulbo olfatorio, los axones neuronales son capaces de regenerarse de forma adecuada tras una lesión. El motivo de tal capacidad podría estar en la presencia de un tipo especial de células de glía, las llamadas células de glía envolvente del bulbo olfatorio (olfactory ensheathing glia) las cuales se cree son capaces de modificar el entorno bioquímico neuronal de una forma que facilita la recuperación de aquellos tras la lesión. Por otro lado, la experimentación con células madre embrionarias ha obtenido resultados esperanzadores en campos tan diversos como tratamiento de la enfermedad de Parkinson, diabetes y también en la regeneración neuronal. No obstante esta línea de investigación se ha visto frenada en cierta medida por el debate ético surgido a consecuencia de la utilización de embriones (y también tejido fetal) como fuente de dichas células, quedando patente, entre otras cuestiones, un vacío en la regulación de esta materia que empieza a ser solventado.

BIBLIOGRAFIA
http://www.bornet.es/notic/Medicina_y_Salud/231100094648.shtml



CUESTIONARIO

a) ¿Entre que vértebras termina por abajo la médula espinal?
R: entre las vértebras L-1 y L-2.

b) ¿Qué importancia tiene este dato en la punción lumbar?
R: es importante para que en clínica se introduzca una aguja raquídea especial obtener LCR para examen o inyectar fármacos o colorantes en el espacio subaracnoideo con propósitos terapéuticos o diagnósticos.

c) ¿Cuáles serían las manifestaciones de una sección medular total?
R: La sección completa de la médula espinal da lugar a alteraciones de las funciones motora, sensorial y autónoma. Las manifestaciones de esta lesión en etapas intermedia y temprana difieren de las etapas posteriores.
Las manifestaciones motoras en etapas tempranas son parálisis flácida y bilateral de todos los músculos inervados por segmentos de la medula afectados por la lesión, esta parálisis flácida cambia a parálisis espástica en etapas posteriores.
Las manifestaciones sensoriales son perdidas bilateralmente a nivel y debajo de ella. En la función vesical durante las etapas intermedia y temprana se pierden todas las funciones voluntarias y reflejas de la vejiga urinaria. De manera subsecuente se presenta un estado de vaciamiento vesical autónomo. En la función intestinal, el efecto inmediato es la parálisis de la función intestinal y la retención fecal. Lo anterior cambia en etapas posteriores a la defecación refleja autónoma intermitente.

d) ¿Circula LCR en el conducto del epéndimo?
R: Si

e) ¿Cómo funciona el bloqueo epidural?
R: La administración de anestésicos locales en el espacio epidural inhibe la conducción de los diferentes nervios espinales, en relación directa a las características de las fibras nerviosas como lo son: su diámetro, velocidad de conducción, cantidad de mielina, función, y el volumen del anestésico local empleado. Teniendo en cuenta estos factores y mediante un buen manejo de ellos, especialmente el de la dosis del anestésico local, el anestesiólogo puede producir de acuerdo a las necesidades del caso un bloqueo simpático, sensitivo y motor, esto reviste una gran importancia cuando se administra el bloqueo epidural para analgesia obstétrica y/o el control del dolor postoperatorio.

f) ¿Qué parte de la médula espinal es afectada por la poliomielitis?
R: la sustancia gris (Astas ventrales)



BIBLIOGRAFIA
http://www.aclifim.sld.cu/Info/InfoGenColumna.htm
http://www.clinicasalud2001.com/diccionario/p.html
Neuroanatomía funcional, Afifi
http://www.anestesia.com.mx/regional/articles/epidural.html#Efectos